Tekstin koko

9. 1990-luku

1990-luvulla tulivat käyttöön katekoli-O-metyylitransferaasin estäjät eli COMT-estäjät [48]. COMT on entsyymi, joka hajottaa levodopaa jo suolessa, maksassa ja verenkierrossa, niin ettei aivoihin mene kuin pieni osa levodopasta. COMT:n merkitys korostuu, kun levodopatableteissa on mukana jo toinen entsyymin estäjä eli dopadekarboksylaasin estäjä (benseratsidi tai karbidopa, ks. edellä). COMT-estäjä liitetään siis aina levodopaan sen vaikutusta parantamaan ja pidentämään eikä sillä itsellään ole vaikutusta Parkinsonin oireisiin [49]. Entakaponi (Comtess, Comtan) on eniten käytetty COMT-estäjä. Se tuli markkinoille v. 1998. Entakaponin kehitystyö on tehty Suomessa suomalaisten farmakologien, neurologien ja lääketehdas Orionin yhteistyönä [50, 51]. Tämän kehitystyön ”isä” on Helsingin yliopiston farmasian laitoksen farmakologian emeritusprofessori Pekka Männistö. Suomalaisten ohella samanaikaisesti sveitsiläinen lääketehdas Hoffman-La Roche kehitti oman COMT-estäjän, tolkaponin (Tasmar), joka tuli muutamaa kk:ta aiemmin markkinoille kuin entakaponi [52].

Tolkaponin ”isänä” voidaan pitää professori Mose Da Pradaa (1934–1995), joka teki pitkän päivätyön Rochen palveluksessa. Tolkaponin käyttöön on liittynyt maksavaurion vaara, jonka vuoksi sen käyttö on jäänyt selvästi entakaponia pienemmäksi. Nykyisin entakaponi on yhdistetty samaan tablettiin yhdessä levodopan ja karbidopan kanssa (Stalevo, markkinoille v. 2003). Potilaan kannalta tämä on miellyttävämpää, kun ei tarvitse käyttää kuin yhtä tablettia kerrallaan.

1990-luku toi mukanaan myös neurokirurgian uuden tulemisen Parkinsonin taudin hoidossa. Vuonna 1992 Lauri V. Laitinen (tällöin Tukholmassa) julkaisi, että pallidotomia hyödyttää tilanvaihteluista kärsiviä Parkinson-potilaita [53]. Tämäntapaiset vaurioleikkaukset kuitenkin jäivät nopeasti historiaan, kun keksittiin, että johtamalla jatkuvasti sähkövirtaa korkealla taajuudella aivoihin elektrodin kautta voidaan saada aikaan sama tai parempi vaste kuin tekemällä pysyvä vaurio. Näin alkoi aivojen stimulaatiohoito (deep brain stimulation eli DBS), jota kehitti erityisesti ranskalainen neurokirurgi Alim-Louis Benabid (1942-)[54]. DBS:n etuna on, että se aiheuttaa hyvin pienen vaurion aivoihin ja sen voidaan asentaa molemminpuolisesti. Tutkimuksissa havaittiin, että paras hyöty saadaan asentamalla stimulaatioelektoridit subtalaamiseen tumakkeeseen, mutta hyötyä saatiin myös palldumiin tai talamukseen (erityisesti vapinan ollessa ongelma) asennetuista elektrodeista. DBS-hoito auttaa erityisesti potilaita, jolla on levodopa-hoitoon liittyviä voimakkaita päivittäisiä tilanvaihteluja ja tahattomia liikkeitä, tai potilaita, joilla on vaikea vapina [55].

1990-luvulla tehtiin myös ensimmäiset hermosolujen siirrot Parkinson-potilaiden aivoihin. Tämä hoitomuodon kehitys alkoi itse asiassa siitä, että meksikolaiset lääkärit v. 1987 raportoivat lisämunuaisen ytimen solujen siirtämisen Parkinson-potilaiden aivoihin vähentävän potilaiden oireita [56]. Lisämunaisen ytimessä on ns. katekoliamiinisoluja, jotka voivat tuottaa dopamiinia, noradrenaliinia ja adrenaliinia. Varsin pian kuitenkin osoitettiin, että lisämunuaisen solut eivät elä aivoissa eivätkä tuota dopamiinia. Tämän vuoksi siirryttiin käyttämään sikiön keskiaivojen soluja, jotka pystyvät erilaistumaan dopamiinisoluiksi ja ovat itse asiassa verrattavissa pitkälle kantasoluihin [57, 58]. Näitä siirrettiin Parkinson-potilaiden tyvitumakkeisiin useissa keskuksissa maailmassa, mm. Lundissa Ruotsissa, mutta ei Suomessa.

Tutkimuksissa osoitettiin, että siirretyt solut pysyvät hengissä ja erilaistuvat dopamiinisoluiksi ja vähentävät potilaiden oireita. Nämäkin hoidot kuitenkin käytännössä lopetettiin 2000-luvun alkupuolella, kun tieteellisesti hyvin tehdyt tutkimukset osoittivat, että vain osa potilaista sai hyötyä ja yli puolelle kehittyi haittavaikutuksia, erityisesti pahoja tahattomia liikkeitä [59, 60].

<< takaisin taudin historia -valikkoon